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来源：Aesth Plast Surg (2025) 49:1145–1153
1. 摘要核心内容
摘要指出：
背景：脂肪组织生理氧浓度与慢性炎症、胰岛素抵抗等代谢紊乱密切相关，但氧浓度随BMI和脂肪深度的变化规律不明。
方法：按BMI将腹部吸脂手术患者分为正常体重组（NW, BMI 18–24 kg/m²）和超重肥胖组（OW, BMI>24 kg/m²），测量浅层（sSAT）与深层皮下脂肪（dSAT）的氧浓度、耗氧率（OCR）、脂肪细胞面积和毛细血管密度。
结果：
sSAT氧浓度始终低于dSAT（与BMI无关）；
OW组的dSAT氧浓度显著低于NW组；
dSAT氧浓度与BMI、脂肪细胞面积、毛细血管密度显著相关。
结论：肥胖者深层脂肪缺氧，受BMI、细胞肥大和血管密度减少驱动。
2. 研究目的
核心问题：阐明不同BMI人群腹部浅层（sSAT）与深层皮下脂肪（dSAT）的生理氧浓度差异及影响因素。
应用意义：为肥胖相关代谢疾病（如胰岛素抵抗）的机制提供新见解，并为脂肪移植手术的供区选择提供依据（缺氧可能影响脂肪存活率）。
3. 研究思路
分层对比：利用Scarpa筋膜分隔sSAT和dSAT，明确两层脂肪的独立生理特性。
BMI分组：比较NW与OW组的两层脂肪氧浓度差异。
多指标关联：分析氧浓度与OCR、细胞面积、血管密度的相关性。
控制干扰：
避免局部麻醉干扰（测量麻醉前后的氧浓度变化，见图2）；
标准化测量条件（空腹、统一麻醉气体浓度）。
4. 测量数据及研究意义
关键数据来源与意义
测量指标 数据来源 研究意义
氧浓度 图1 核心发现：sSAT氧浓度始终低于dSAT；OW组dSAT氧浓度显著低于NW组（70.73 vs 82.24 μmol/L）。证明肥胖者深层脂肪特异性缺氧。
局部麻醉影响 图2 麻醉后dSAT氧浓度骤降（75.97→41.98 μmol/L），揭示临床测量需避免麻醉干扰。
耗氧率（OCR） 图3 OW组sSAT/dSAT的OCR均低于NW组，表明肥胖者脂肪线粒体功能受损，但OCR与氧浓度无直接关联（回归分析）。
脂肪细胞面积 图4 OW组细胞面积显著大于NW组；sSAT细胞面积大于dSAT（仅OW组）。说明细胞肥大阻碍氧扩散，导致缺氧。
毛细血管密度 图5 dSAT血管密度高于sSAT，但OW组dSAT血管密度低于NW组（9.21 vs 12.17/mm²）。证实血管稀疏化是缺氧主因。
BMI与代谢指标 表1 OW组腹部脂肪更厚、HDL更低，提示肥胖伴随代谢紊乱。
线性回归分析结果（补充内容）
dSAT氧浓度显著关联：
负相关：BMI（R²=0.193, p=0.004）、脂肪细胞面积（R²=0.131, p=0.019）；
正相关：血管密度（R²=0.101, p=0.040）。
sSAT氧浓度无显著关联，凸显dSAT对肥胖代谢异常更敏感。
5. 结论
分层差异：无论BMI如何，sSAT氧浓度均低于dSAT（结构差异：dSAT血管更丰富）。
肥胖特异性缺氧：OW组dSAT氧浓度显著降低，与BMI升高、脂肪细胞肥大和毛细血管稀疏化直接相关。
代谢意义：dSAT缺氧可能是肥胖相关疾病（胰岛素抵抗、心血管病）的关键机制。
外科应用：脂肪移植建议优先选择氧合较好的浅层脂肪（sSAT），以提高存活率。
6. Unisense电极测量数据的核心研究意义
技术优势
高精度与灵敏性：Clark电极（丹麦Unisense）是组织氧测量的金标准，直接检测脂肪小叶内氧分压（μmol/L），数据更可靠（对比既往硅胶管渗透法需30–180分钟）。
快速稳定：30–60秒内获稳定读数（波动<1μmol/L/5秒），最小化手术创伤对代谢的干扰。
空间特异性：精准定位sSAT与dSAT（避开筋膜层），首次实现脂肪层内原位氧浓度分层对比。
关键发现
揭示dSAT缺氧机制：
肥胖者dSAT血管密度降低（图5）且细胞肥大（图4），共同限制氧供应→直接导致缺氧（图1）。
OCR降低（图3）反映线粒体功能障碍，但缺氧主因是供氧不足（非耗氧增加）。
修正既往争议：
明确局部麻醉（含肾上腺素）显著降低dSAT氧浓度（图2），解释既往研究矛盾（麻醉方法干扰结果）。
分层测量澄清了“皮下脂肪氧浓度与肥胖关系不一致”的争议（如Goossens等报道肥胖者氧浓度升高）。
应用价值
代谢疾病模型：dSAT缺氧可作为肥胖相关疾病的生物标志物。
脂肪移植优化：sSAT因缺氧耐受性更强（高表达脂联素），可能更适合作为移植供区（需动物实验验证）。
总结：Unisense电极提供的精准原位氧数据，首次揭示了肥胖条件下腹部脂肪层的氧梯度分布及dSAT特异性缺氧机制，为代谢研究和临床实践提供了关键工具和理论依据。