Short-term hyperoxia-induced functional and morphological changes in rat hippocampus

2024-短期高氧诱导的大鼠海马功能和形态变化

来源：Frontiers in Cellular Neuroscience 10.3389/fncel.2024.1376577

摘要核心内容

该研究探讨短期（60分钟）轻度（30% O2）和重度（100% O2）高氧暴露对大鼠海马体的影响。结果显示，高氧导致海马神经元损伤（表现为“暗神经元”增多），并改变网络振荡（如delta频率降低）及神经元放电特性（锥体细胞放电频率增加，中间神经元活动异质性增强）。提示临床及非医疗场景中高氧疗法需谨慎。

 

研究目的

核心目标：评估短期轻度与重度高氧对海马神经元存活、网络活动和电生理特性的影响。

科学问题：高氧是否通过氧化应激或代谢干扰导致海马神经元损伤和功能异常？

研究思路

动物分组：Wistar大鼠分为对照组（21% O2）、轻度高氧组（30% O2）、重度高氧组（100% O2），暴露60分钟。

形态学分析：Gallyas银染法检测“暗神经元”密度（图1-2）。

 

电生理记录：多通道硅探针记录海马场电位振荡（delta/theta频段）及单神经元放电活动（图3-5）。

 

氧分压监测：Unisense微电极实时测量海马组织氧分压变化。

 

测量数据及意义

 

 

 

结论

形态学：短期高氧（尤其是100% O2）导致海马门区和CA3区神经元损伤。

功能改变：Delta振荡频率降低反映网络活动抑制；锥体细胞过度兴奋可能加剧氧化损伤。

临床意义：高氧治疗需权衡利弊，避免神经元损伤风险。

Unisense电极数据的意义

直接验证氧分压变化：

使用丹麦Unisense OX-10微电极实时监测海马组织氧分压，结果显示：

基线（21% O2）：20.1 ± 4.36 mmHg

30% O2：42.4 ± 12.94 mmHg

100% O2：79.04 ± 16.20 mmHg

数据证实吸入氧浓度与脑组织氧分压呈正相关，为后续电生理和形态学结果提供直接环境证据（如delta频率变化与氧分压升高相关）。

研究意义：

模型有效性：验证高氧干预成功，排除实验操作误差。

机制关联：氧分压升高可能通过线粒体氧化应激或血管收缩间接影响神经元活动。

临床参考：指导安全氧浓度阈值（如30% O2已显著改变生理指标）。