图1、37℃下多孔PCL/载药PCL膜（玻璃基底）与HHC+CIP在无机α-最低必需培养基（α-MEM）中浸泡240 h的药物释放曲线。玻璃基底上的多孔PCL膜药物释放量更高：浸泡前2 h即突释约50%的总载药量，剩余药物在48 h内逐步释放，累计释放率达80%~97%；而HHC+CIP体系呈现随时间推移的渐进式释放特征，240 h内累计释放率仅为64%

图2、37℃、CO₂鼓泡维持pH 7.4条件下，HHC与HHC+CIP在无机α-MEM中浸泡11 d的析氢曲线。无药HHC的析氢速率在前6 d保持稳定，之后显著提升；载药HHC+CIP在前3 h析氢斜率较高，随后斜率下降并保持稳定至测试结束。

图3、对 MZM 横截面及界面的 EBSD 结果分析：（A）通过 EDS 元素分布图显示的锌分布情况；（B）逆极图（IPF）图；（C）各层的晶粒尺寸分布；（D）变形晶粒、亚晶粒和再结晶晶粒的占比；（E）核平均位错取向（KAM）分布图；（F）M2|4 结合面的 IPF 图；（G）M4|6 结合面的 IPF 图；（H）M2|4 和 M4|6 结合面两侧的粒度分布图；（I）M2|4 和 M4|6 结合面两侧的 KAM 分布图。

图4、浸泡1、6、24 h后HHC+CIP体系的外观、局部pH分布图及溶解H₂浓度分布图。浸泡1 h内局部pH骤升至8.33，随后随时间推移逐渐下降，24 h后稳定在~7.95。溶解H₂浓度从1 h时的3.19 μmol/L逐步升至24 h时的6.02 μmol/L，6 h后开始出现局域高浓度区（图f、i中绿色及黄色区域）。pH与H₂浓度的解耦现象是环丙沙星主动防护机制的直接证据。初期基体腐蚀释放的Mg²⁺与CIP⁰螯合生成难溶沉淀，封堵涂层缺陷，使后续腐蚀产生的OH⁻被限制在微区无法扩散，表现为H₂持续升高但整体pH回落。

图5、环丙沙星型态分布随pH的变化关系。生理pH 7.4条件下环丙沙星主要以两性离子形式（CIP⁰）存在，当pH升至8.3时部分转化为阴离子形式（CIP⁻）。解释了pH 7.4~8.3区间内环丙沙星的存在形式，为螯合反应的化学计量分析提供了热力学依据：中性至弱碱性环境下，CIP⁰是参与螯合的主要型态，与FTIR观测到的羧基去质子化特征一致。


结论与展望


本研究成功在Mg₃Zn₀.₄Ca合金表面构建了由等离子电解氧化（PEO）陶瓷底层与载环丙沙星（CIP）多孔聚己内酯（PCL）顶层组成的杂化层级涂层（HHC+CIP），系统证实该体系实现了药物缓释与主动腐蚀防护的协同。载药涂层孔径由无药时的8.5±2.8 μm增至12.2±1.1 μm，CIP以针状晶型嵌入多孔结构，未破坏涂层均匀性；药物释放测试显示，HHC+CIP在37℃无机α-MEM中240 h内累计释放率为64%，显著低于玻璃基底多孔PCL膜的>80%，有效避免了2 h内50%载药量的突释现象，该缓释效应源于PEO层及镁基体腐蚀释放的Mg²⁺/Ca²⁺与CIP两性离子（CIP⁰）螯合生成难溶Mg/Ca-CIP配合物，部分封留于涂层孔隙。


腐蚀行为表征表明，恒pH 7.4条件下11 d析氢测试中HHC+CIP的腐蚀速率较无药HHC降低74%；SVET局部电流密度映射显示CIP使腐蚀电流密度下降约一个量级，EIS测试进一步证实HHC+CIP浸泡6 h后低频阻抗模值（|Z|₀.₁Hz）回升，24 h时PEO阻挡层电阻R₂与界面电荷转移电阻R₃均为无药体系的3倍；FTIR与SEM/EDS分析揭示，CIP羧基发生去质子化并与Mg²⁺/Ca²⁺配位，在涂层表面形成含氮的板状Ca/P螯合沉淀，有效封堵了PCL/PEO界面缝隙及PEO层微放电通道，阻断腐蚀性介质传输。机制上CIP通过“主动防护”路径发挥作用：初期因Mg²⁺络合短暂加速基体腐蚀，随后持续释放的CIP⁰与腐蚀释放的Mg²⁺/Ca²⁺生成难溶螯合物，动态修复涂层缺陷，抑制后续腐蚀进程。该研究明确了药物-涂层-基体的兼容性对可降解镁植入物多功能设计的关键作用，为骨科及心血管植入物的抗感染与腐蚀控制一体化涂层开发提供了实验依据与理论支撑。


本研究的腐蚀表征体系中，Unisense微电极系统凭借其独特的“原位-微区-化学物种直接定量”能力，弥补了传统电化学方法的固有盲区，成为揭示环丙沙星（CIP）主动防护机制的关键技术支撑。Unisense微电极（尖端直径<10 μm）具备十微米级空间分辨率，能够沿垂直于涂层表面的Z向进行步进扫描，精准捕捉镁合金腐蚀过程中至关重要的近表面扩散边界层内的pH与溶解H₂浓度梯度。Unisense微电极通过将腐蚀表征从“宏观电化学响应”下沉至“微观界面化学过程”，为理解载药涂层中“药物释放-离子螯合-产物封堵”的动态闭环提供了不可替代的实验证据。