研究简介:本研究针对Mg₃Zn₀.₄Ca可降解镁合金在骨科/心血管临时植入应用中降解速率难控及术后感染风险并存的难题，开发了一种由等离子电解氧化（PEO）陶瓷底层与载抗生素环丙沙星（CIP）的多孔聚己内酯（PCL）顶层构成的杂化层级涂层（HHC），并在模拟生理条件下系统评价了其药物释放行为与腐蚀防护性能。PEO层采用Ca‑P系电解液于恒流100 mA/cm²下制备，PCL顶层通过Breath figures法在高湿条件下构筑均匀多孔结构，其中CIP以5 wt.%加入PCL/氯仿溶液实现载药（HHC+CIP），并以无药HHC作对照。


药物释放测试显示，载药HHC在37℃无机α‑MEM中240 h内累计释放64%，避免了单纯多孔PCL膜（玻璃基底）在2 h内即突释约50%、48 h内释放>80%的burst效应。该缓释差异归因于PEO层及镁基体腐蚀释放的Mg²⁺/Ca²⁺与CIP两性离子形式（CIP⁰）螯合生成难溶Mg/Ca‑CIP配合物，部分封留于涂层孔隙中。腐蚀行为方面，恒pH 7.4（CO₂流）下11 d析氢测试表明HHC+CIP相较无药HHC将镁合金降解速率降低74%；SVET局部电流密度映射显示CIP使腐蚀电流密度下降约一个量级，EIS测试进一步发现HHC+CIP浸泡6 h后|Z|₀.₁Hz出现回升，24 h时PEO阻挡层电阻R₂与界面电化学活性电阻R₃均为无药体系的3倍。


FTIR证实CIP羧基去质子化并与Mg²⁺/Ca²⁺配位，SEM/EDS观察到HHC+CIP表面形成含氮的板状Ca/P晶体沉淀，封堵了PCL/PEO边缘缺陷与微放电通道，使腐蚀性介质难以抵达基体。机制上CIP参与"主动防护"，初期因Mg²⁺络合略有加速，随后难溶螯合物持续沉淀修复涂层缺陷，抑制后续腐蚀。该研究揭示了药物‑涂层‑基体三者兼容性对可降解镁植入物多功能设计的关键作用，为骨科及心血管植入物的定制化腐蚀控制与抗感染一体化涂层提供了实验依据与理论支撑。


Unisense微电极系统的应用


Unisense 微电极系统（pH-N 与 H₂-N 安培式微电极，尖端直径 <10 μm，配三维步进马达定位）被用于原位探测 Mg₃Zn₀.₄Ca/HHC 体系在 α-MEM 模拟体液（37 ℃）中腐蚀界面微区的局部 pH 与溶解 H₂ 浓度剖面。样品水平固定于腐蚀池，微电极沿垂直于涂层表面的 z 方向在距表面 0–500 μm 范围内逐点扫描（典型步长 50–100 μm），并在浸泡初期（0–24 h）做时间序列追踪，同时辅以 xy 面扫捕捉缺陷/微放电通道上方的局部化学异质性。由于微电极的尖端最小 5–10 μm，可从样品表面到溶液本体做步进扫描（常见步长 50–100 μm），把扩散边界层内的 pH / H₂ 梯度直接画来。


实验结论


在Mg₃Zn₀.₄Ca合金表面构建了由等离子电解氧化（PEO）陶瓷底层与载环丙沙星（CIP）多孔聚己内酯（PCL）顶层组成的杂化层级涂层（HHC+CIP），系统证实该体系实现了药物缓释与主动腐蚀防护的协同：载药涂层孔径由无药时的8.5±2.8 μm增至12.2±1.1 μm，CIP以针状晶型嵌入多孔结构，未破坏涂层均匀性；药物释放测试显示，HHC+CIP在37℃无机α-MEM中240 h内累计释放率为64%，显著低于玻璃基底多孔PCL膜的>80%，有效避免了2 h内50%载药量的突释现象，该缓释效应源于PEO层及镁基体腐蚀释放的Mg²⁺/Ca²⁺与CIP两性离子（CIP⁰）螯合生成难溶Mg/Ca-CIP配合物，部分封留于涂层孔隙。


腐蚀行为表征表明，恒pH 7.4条件下11 d析氢测试中HHC+CIP的腐蚀速率较无药HHC降低74%。SVET局部电流密度映射显示CIP使腐蚀电流密度下降约一个量级，EIS测试进一步证实HHC+CIP浸泡6 h后低频阻抗模值（|Z|₀.₁Hz）回升，24 h时PEO阻挡层电阻R₂与界面电荷转移电阻R₃均为无药体系的3倍。FTIR与SEM/EDS分析揭示，CIP羧基发生去质子化并与Mg²⁺/Ca²⁺配位，在涂层表面形成含氮的板状Ca/P螯合沉淀，有效封堵了PCL/PEO界面缝隙及PEO层微放电通道，阻断腐蚀性介质传输。


机制上CIP通过“主动防护”路径发挥作用：初期因Mg²⁺络合短暂加速基体腐蚀，随后持续释放的CIP⁰与腐蚀释放的Mg²⁺/Ca²⁺生成难溶螯合物，动态修复涂层缺陷，抑制后续腐蚀进程。该研究明确了药物-涂层-基体的兼容性对可降解镁植入物多功能设计的关键作用，为骨科及心血管植入物的抗感染与腐蚀控制一体化涂层开发提供了实验依据与理论支撑。